М. Okuda (1978, 1979) предполагает следующую последовательность происходящих сдвигов: «ишемия миокарда — внутриклеточная ишемия — виутрнклеточный ацидоз — альтерация мембран лизосом — выход лизосомальных ферментов в цитозоль — необратимое повреждение митохондрий и саркоплазматического ретикулома».
Данные, полученные Р. Pool-Wilson (1933), добавляют в механизм гибели клетки отек, приводящий к ее механическому разрыву. Проблеме повреждения лизосомального аппарата клетки при ишемии миокарда посвящена большая литература. С освобождением лизосомальных ферментов связывают гибель клетки.
Между началом окклюзии коронарной артерии и появлением лизосомальных ферментов в интерстиции имеется весьма непродолжительный временной интервал. Попавшие во внеклеточное пространство из разрушившихся клеток лизосомальные ферменты в первую очередь повреждают липидные компоненты оболочек близлежащих клеток.
Имеются убедительные факты о раннем появлении в лимфе животных, перенесших ишемию миокарда, таких энзимов, как АлАТ, ЛДГ, КФК. Их концентрация умеренно возрастает в течение первых 2 часов, в то время как в сыворотке крови их прирост начинает регистрироваться только через 4 — 6 ч.
Лизосомальный энзим — кислая фосфатаза — в опытах на собаках [Feola М., Glick G., 1975; АН М. et al., 1977] в лимфе достоверно возрастает через 2 ч после окклюзии коронарной артерии.
Очень резко увеличивалась концентрация энзимов в лимфе через 4 ч окклюзии: ЛДГ — в 10 раз, лактатдегидрогеназа — в 15 раз, глютаминщавелево-уксусная трансфераза — в 5 раз, КФК — в 3 раза. В плазме крови изменения были минимальными.
В оттекающей от сердца лимфе в первые часы окклюзии миокарда возрастает содержание К+, лактата, «сдвиг» рН в кислую сторону, появляются эритроциты. В крови, в том числе взятой и из венозного синуса, изменения не были выявлены.
«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов