При инфаркте миокарда отек является одним из элементов развивающегося морфологического повреждения. Наиболее резко он проявляется через несколько минут после начала реперфузии.
Прямая патогенетическая роль отека выявляется в сдавлении мелких сосудов, ухудшающем коллатеральное кровоснабжение ишемизированной зоны.
R. Kloner и соавт. (1976) пишет о «губительном» влиянии отека на течение процесса как на клеточном, так и на зональном тканевом уровнях. Деформируя «пространственную структуру ферментных систем», он угнетает метаболизм миокарда; деформируя мембрану миокардиальной клетки, он нарушает ее проницаемость с последующей потерей кофакторов, энзимов, или электролитов.
На то, как незаслуженно мало изучается транспорт интерстициальной жидкости при инфаркте миокарда, обратил внимание М. Feola (1977), отметив, что это связано с принятой на веру концепцией повреждающего эффекта недостатка кислорода и питательных веществ.
При этом забывали, что именно интерстициальная жидкость приносит питательные вещества, а при ишемии миокарда данная функция совпадает с другой, не менее важной: освобождением клеток от токсичных продуктов.
О роли лимфатической системы в патогенезе мнокардиального отека долгое время не вспоминали даже тогда, когда в комплексную терапию инфаркта миокарда стали включать воздействия, направленные на борьбу с отеком миокарда.
Одним из первых был испытан маннитол, позволивший влиять на течение постокклюзионного процесса в миокарде у экспериментальных животных и в клинических условиях. Однако в анализе механизмов действия этого препарата отсутствовало понимание его лимфогонного эффекта.
«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов