Авторы обоснованно считают, что уменьшение числа функционирующих лимфатических сосудов в ишемизированном миокарде, наблюдаемое в первые 24 ч окклюзии, нельзя объяснить коагуляционным некрозом. Обнаруженный факт вероятней всего имеет динамическую природу.
Объяснение они видят в образовании пробок из продуктов распада погибших клеток и предполагают, что этот процесс обратим, хотя и не ставят задачи разработки необходимых для этого воздействий на лимфатический дренаж сердца.
Убедительные данные, иллюстрирующие нарушения лимфатического дренажа сердца в условиях инфаркта миокарда, получены в лаборатории Ю. М. Левина А. А. Кедиком (1981, 1982). Для оценки был использован метод, разработанный Н. V. Jonson, W. Blake (1966) и усовершенствованный М. Feola (1977), А. Taira и соавт. (1979). Определялась скорость выведения лимфотропного красителя из миокарда. Определение транспорта красителя не требует пересечения лимфодренажного пути.
Субэпикардиально, в заднебоковую стенку левого желудочка вводили 0,1 мл на 100 г массы сердца собаки 0,25% раствора синьки Эванса. Известно, что этот краситель, будучи введен в ткань, соединяется с белком межклеточной жидкости [Courtice С., 1949], и его удаление по лимфатическим путям может характеризовать состояние и скорость этого процесса.
Движение красителя хорошо видно в главном лимфатическом коллекторе (надсердечный ствол). Его бассейном у собак является основная часть сердца [Paten Т., 1933].
Автор регистрировал 2 этапа выведения красителя:
- время до его появления в лимфатическом коллекторе;
- время до полного освобождения коллектора от красителя (т. е. время освобождения мышцы сердца от введенного красителя).
«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов