Основной механизм недостаточности лимфооттока связывают с внесердечными механизмами повышения сопротивления лимфооттоку. L. Szlavi и соавт. (1980) основную роль отводят внутрисердечным факторам.
Избранная модель воспроизведения инфаркта миокарда у собак исключала повреждение лимфатических сосудов сердца: окклюзию осуществляли без лигирования коронарной артерии и без торакотомии. Для этого использовали катетер, который проводили через бедренную артерию.
С помощью наложения морфометрической сетки на лимфоангиограмму рассчитывали степень густоты функционирующих лимфатических сосудов на поверхности левого желудочка (лимфоангиография осуществлялась после завершения эксперимента, посмертно).
Хотя метод учитывает не все видимые на снимке лимфатические сосуды, он представляет возможность сравнивать у животных разных серий разницу количества зарегистрированных лимфатических «точек».
В нормальном миокарде выявлено 1,54 ± 0,11 точек/см2 желудочка, что соответствует 6,6% его площади. Коэффициент вариации — 16,4%.
При острой коронарной окклюзии этот показатель уменьшается в инфарктной зоне до 0,9 ± 0,06 точек/см2 (3,6% площади желудочка) и возрастает в интактной зоне до 2,81 ± 0,22 точек/см2 (11,2%).
«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов