Блокада ретикулоэндотелиальной системы приводит к нарастанию склероза артерий миокарда с развитием некрозов в субэндокардии левого желудочка. Закупорка лимфатических сосудов сердца вызывает уменьшение сократительной функции левого желудочка, при этом происходит расширение интерстициальных пространств и лимфатических капилляров миокарда.
С. П. Ильинский (1978), изучая случаи скоропостижной смерти молодых людей, обнаруживал интерстициальный отек, а также явления микромиолиза и некробиоза миокарда и связывал это с нарушением лимфооттока. Автор считает снижение дренажной функции лимфатической системы сердца важной причиной отека и острой недостаточности сердца.
В литературе наглядно показана роль сопротивления лимфооттоку в экспериментах с окклюзией главного лимфоотводящего коллектора сердца. Такая окклюзия приводила к интерстициальному отеку, кровоизлияниям и в более поздмие сроки к рассеянным очагам некроза.
Электрокардиографически регистрировали сдвиги, подобные тем, что наблюдают при острой гипоксии и инфаркте миокарда. Эти данные в большой мере подтверждены исследованиями, проведенными в нашей лаборатории.
Перевязка венечного синуса, если она совмещалась с блоком лимфооттока, приводила к развитию множественных геморрагических некрозов миокарда. При сохранном лимфооттоке этого не происходит. При этом лимфоотток в опытах на собаках возрастал в 4 раза.
М. Feola и соавт. (1973 — 1977) свидетельствуют о том, что даже в условиях пересечения главного лимфатического коллектора и возросшего лимфооттока от инфарцированного сердца уровень токсичных метаболитов в лимфе возрастает, прогрессирует и отек миокарда.
Это является одним из важных доказательств того, что даже возросший лимфоотток в создавшихся условиях не может удовлетворить еще более возросшую потребность миокарда в дренаже.
«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов