Интерес представляют данные об экстракардиальном сопротивлении лимфооттоку от сердца, в частности, в регионарных лимфатических узлах [Фельдмоне Л. 3., 1969; Ильинский С. П., 1967 — 1981].
Большое значение такому сопротивлению придают М. Feola и соавт. (1973 — 1977), которые считают этот механизм одним из важнейших в патогенезе острого инфаркта миокарда и связывают его в большой мере с фактором повышения венозного давления.
Определяя лимфоотток из миокарда:
- в условиях пересечения;
- в условиях интактного главного внесердечного лимфоотводящего коллектора, М. Feola (1975) обнаружил, что в первом случае при окклюзии коронарной артерии лимфоотток возрастает, а во втором — уменьшается.
Сходные данные получил Н. N. Uley (1975). Когда краситель вводили в ишемизированный участок миокарда, время его появления в лимфатическом узле значительно удлинялось по сравнению с интактным отделом миокарда.
Причины обнаруженного явления авторы видят в том, что при окклюзии коронарной артерии нарушаются основные механизмы лимфообразования и транспорта лимфы.
Уменьшение артериальной перфузии ведет к нарушению гидростатических соотношений; гипокинезия ишемизированного отдела желудочка ослабляет динамический компонент транспорта лимфы; ишемическое повреждение лимфатических капилляров нарушает транскапиллярные транспортные процессы. Имеет значение и повышение центрального венозного давления.
Именно с этим механизмом М. Feola связывает тот факт, что при пересечении надсердечного лимфатического сосуда лимфоотток оказывается активнее, чем в опытах без его пересечения.
В экспериментах Ю. М. Левина и соавт. (1982) освобождение сердца от маркера в условиях моделирования инфаркта миокарда у животных с пересеченным главным лимфатическим коллектором протекало в 3 — 8 раз быстрее, чем у животных с сохранным коллектором.
L. КKline и соавт. (1963) у животных с хроническим застоем лимфы сердца уже через три дня наблюдали острый коагуляционный некроз и отек миокарда.
В дальнейшем это приводило к фиброзу эндокарда и пролиферации эластической ткани, причем степень выраженности указанных изменений коррелировала с давностью создания лимфатической обструкции [Symbas Р. N. et al., 1969].
«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов