Механизм развития недостаточности лимфообращения при остром инфаркте миокарда Г. В. Савельев (1966) разделяет на три стадии. Первоначально развивается динамическая недостаточность лимфообращения (I стадия), наступающая в результате повышения проницаемости кровеносных сосудов и выхода плазменных белков в интерстициальную ткань.
Накопление белков приводит к появлению резорбционной недостаточности (II стадия), к которой в дальнейшем присоединяется механическая недостаточность лимфообращения (III стадия), что автор объясняет воспалительными изменениями и тромбозом лимфатических сосудов. Результатом всех видов недостаточности является переполнение сердечной ткани лимфой.
Чем слабее выражена недостаточность лимфообращения, тем лучше и скорее происходит резорбция продуктов распада, а следовательно, и быстрее осуществляется рубцевание.
А. П. Дитковский (1971), описывая структурные изменения в лимфатической системе сердца и недостаточность лимфообращения в условиях развивающегося экспериментального инфаркта миокарда, отмечает, что расширенные периваскулярные лимфатические сосуды сдавливают крупные коронарные артерии и вены, что еще больше ухудшает питание сердечной мышцы и вызывает усиление ее декомпенсации.
Д. Д. Зербино (1981, 1982), исследуя ультраструктуру лимфатических капилляров сердца при экспериментальном инфаркте миокарда, а также у погибших от инфаркта миокарда людей, показал активное участие лимфатических капилляров в резорбции разрушенных кардиомиоцитов.
Лежащие рядом кровеносные капилляры не раскрывают стыков между эндотелиоцитами, т. е. не участвуют в резорбции продуктов разрушенных мышечных волокон.
Д. Д. Зербино, А. С. Гавриш (1973, 1976), создавая в эксперименте хронический регионарный застой лимфы в сердце, отметили, что данное патологическое состояние приводит к миокардиопатии, исходом чего является прогрессирующий кардиосклероз. Нарушение лимфообращения сердца наряду с другими факторами способствует уменьшению сократительной деятельности миокарда.
«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов