Застой лимфы в сердце уже в ближайшее время после возникновения приводит к морфологическим изменениям миокарда. С. П. Ильинский (1967, 1976) отмечал, что инфаркт миокарда протекает при явлениях лимфостаза и лимфотромбоза, в том числе и в лимфатических сосудах сердца, отдаленных от очага некроза.
Отмечена возможность лимфостатической формы кардиосклероза, его вызывает нарушение лимфатического дренажа миокарда. Последнее, в свою очередь, в большой мере зависит от гиперкоагуляции лимфы и тромбоза лимфатических сосудов сердца.
Образование пробок в лимфатических сосудах сердца отметила Л. 3. Фельдмоне (1969). Предполагается, что они могут состоять из фибринных, белковых и липидных образований, а также из агрегатов эритроцитов, лейкоцитов, обломков погибших клеток миокарда.
Еще один механизм нарушения лимфатического дренажа сердца в условиях перенесенного инфаркта миокарда может быть связан с повреждением лимфатических сосудов транспортируемыми этим путем лизосомальными ферментами, поступающими из некротизированной зоны.
Это приводит к реактивному воспалению лимфатических сосудов, набуханию и разрушению клеток эндотелия. Расширение лимфатических сосудов вокруг очага некроза, описанное многими авторами, объясняется тем, что эти сосуды принимают на себя нагрузку отведения метаболитов взамен разрушенных сосудов в зоне инфаркта.
Расширенные с образованием выпячиваний стенок лимфатические сосуды вокруг зоны некроза, сливаясь, образуют лакуны с развитием в последних тромбов. В зависимости от того, в каком слое сердца локализуется инфаркт, лимфатические сосуды данного слоя претерпевают значительные изменения.
При ранних стадиях организации инфаркта с развитием грануляционной ткани наблюдаются расширенные лимфатические сосуды, которые образуют «озера» с лимфостазом. Результатом этих изменений является застой лимфы, интерстициальный отек.
«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов