Инфаркт миокарда вызывает выраженные нарушения структуры и функции лимфатической системы сердца. Эти нарушения в большой мере зависят от стадии процесса. В зоне некроза лимфатические капилляры разорваны и плохо выявляются.
В примыкающих отделах лимфатические капилляры расширены, деформированы и тромбированы. Позже часть из них облитерируется. Только через 2 — 3 мес после инфаркта миокарда по периферии соединительнотканного рубца обнаруживается активно формирующаяся лимфатическая капиллярная сеть.
Предполагают, что постинфарктные склеротические изменения в большой мере зависят от недостаточности лимфатической системы сердца.
При инфаркте миокарда происходят: тромбоз лимфатических сосудов, в том числе вне очага некроза, возникновение лимфатических лакун, расширение лимфатических сосудов, особенно в субэпикардиальном слое.
Еще И. Русньяк и соавт. (1957), создавая механическую недостаточность лимфообращения перевязкой лимфатических узлов сердца, грудного протока, правого лимфатического ствола и загрудинных лимфатических узлов, т. е. создавая в пределах анатомических возможностей «полный» лимфатический застой, наблюдали (электрокардиографически) признаки нарушения сердечной деятельности, которые они объясняли развитием интерстициального отека, приводящего к гипоксии миокарда.
Комбинирование механической недостаточности лимфообращения с венозным застоем (перевязка венечного синуса) вызывало смерть 12 из 13 животных в интервале между 3 часами и 6 днями после операции. На ЭКГ наблюдались изменения, характерные для инфаркта миокарда, а морфологически выявляли интерстициальный отек.
Анализируя нарушения лимфатического дренажа сердца при инфаркте миокарда, И. Русньяк и соавт. (1957) выделили механическую, резорбционную и династическую недостаточность. Последняя в основном предопределяется ослаблением сократительной деятельности миокарда в целом и в первую очередь ишемизированной зоны сердца.
«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов