В наших предыдущих исследованиях (1982 — 1985) получены факты, свидетельствующие о тесной связи процесса тромбообразования в кровеносной системе с нарушениями лимфатического дренажа соответствующей сосудистой зоны.
Последнее в свою очередь в большой мере предопределяется нарушениями свертываемости лимфы. На моделях тромбообразования показано, что в его механизме участвуют по меньшей мере два вида нарушений лимфатического дренажа прилежащих тканей. Эти механизмы тромбообразования ранее не изучались специально.
Один из этих механизмов связан с выпадением фибрина в лимфатических капиллярах, сосудах и узлах, т. е. с прямым проявлением функциональной недостаточности системы антисвертывания и фибринолиза в зональном интерстициальном и лимфатическом звене гуморального транспорта. Образующиеся нити и сгустки препятствуют эвакуации тканей жидкости и лимфы из дренируемых регионов, усугубляя тромботический процесс.
Второй механизм обусловлен нарушением функционирования собственно гидродинамических закономерностей Старлинга, что проявляется в угнетении процесса образования первичной лимфы.
Ослабление лимфатического дренажа ткани повышает угрозу фибринообразования в лимфатических путях. В свою очередь повышение фибринообразования усугубляет нарушения лимфатического дренажа со всеми возможными последствиями этого явления. Создается порочный круг.
Уменьшение степени свертываемости лимфы при тромбозе способствует восстановлению лимфооттока и ускоряет реканализацию тромба. В экспериментах на собаках и кроликах нами обнаружено выраженное увеличение степени свертываемости лимфы при инфаркте миокарда.
«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов