Различают два крайних варианта фильтрации белка из крови в ткань. При Кос = 0 (стенка капилляров свободно пропускает белок) фильтрация белка и жидкости происходит параллельно. При Кос = 1 белок не переходит из капилляра в ткань, как бы ни возрастала фильтрация. В динамике увеличения Кос от 0 до 1 соответственно уменьшается проникновение белка из крови.
Одним из последствий локальной гиперкоагуляции является сдвиг значения Кос к единице в зонах с высокой способностью сосудистой стенки пропускать белок. Это должно было нарушить соотношение Ос и От, если бы аналогичные процессы не увеличивали От.
В этой ситуации коллоидноосмотическое давление тканей становится ключевым фактором, предопределяющим движение жидкости из кровеносной системы в ткань.
Отток жидкости из тканей через лимфатические капилляры является звеном, обеспечивающим постоянство коллоиднотканевой системы. Многие закономерности движения жидкости и других ингредиентов из ткани в лимфатические капилляры неясны.
Как известно, стенки лимфатических капилляров связаны соединительнотканными волокнами с окружающей тканью. При уменьшении давления в тканях лимфатические капилляры расширяются, а во время увеличения — сужаются. При расширении лимфатических капилляров в них создается разряжение, приводящее к всасыванию жидкости.
Эндотелиальные клетки «срабатывают» при этом как клапаны, открывающиеся в фазу поступления жидкости в лимфатический капилляр и смыкающиеся путем наложения части одной клетки на другую во время фазы продвижения жидкости по лимфатическому сосуду.
Такое смыкание препятствует обратному движению жидкости из лимфатического капилляра в ткань. При повреждении клапанного механизма препятствие не создается и лимфа поступает обратно в ткань, что нарушает динамику лимфообразования [CasleySmith J. R., 1964].
Продвижение образовавшейся лимфы по лимфатическому сосуду изменяет градиент давлений, гидростатическое и онкотическое равновесие, предопределяет следующий цикл фильтрации жидкости из ткани в лимфатические капилляры.
Лимфооттоку из тканей наряду с другими факторами способствуют ритмичные сокращения артерий, движения диафрагмы, гладких и скелетных мышц.
«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов