Через 1 ч после введения авелизина у животных основной группы, так же как и в контроле, не были отмечены существенные различия агрегации тромбоцитов.
Через 24 ч время агрегации было на 15,6% продолжительнее, а амплитуда агрегации — на 8,8% короче, чем в контроле (статистически недостоверно). Через 3 сут величины показателей агрегатограмм животных основной группы еще больше приблизились к контрольным значениям.
В указанном периоде исследования время агрегации было на 22,9% короче (р < 0,05), амплитуда агрегации — на 16,2% длиннее, чем у интактных собак.
В последующих периодах исследования средние величины изучаемых показателей у животных, получавших авелизин, так же как и у контрольных животных, были в пределах нормы.
Таким образом, исследования показали, что при экспериментальном инфаркте миокарда внутривенно введенный авелизин обладает способностью умеренно увеличивать фибринолитическую активность крови и оказывать сравнительно слабый и непродолжительный гипокоагуляционный эффект.
Под влиянием авелизина несколько задерживался рост агрегационной способности тромбоцитов, однако мы не наблюдали столь выраженного подавления функции кровяных пластинок, которое отмечено в клинических исследованиях.
Во все сроки исследования были найдены выраженные атрофические и дистрофические изменения миокарда передней стенки левого желудочка в сочетании с очагами некроза или замещением его фиброзной тканью.
При введении авелизина ишемические явления в миокарде были резкими и сохранялись до конца эксперимента.
«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов