Однако в указанный период исследования в контрольной группе еще отмечаются достоверные признаки гиперкоагуляции, тогда как в основной группе достоверность различий с исходным значением отмечается только для показателя времени реакции, характеризующего образование тромбопластина и тромбина.
В этот период исследования R у животных, получавших авелизин, была на 23,1% (р < 0,05) короче, чем у интактных собак, и на 37,2% продолжительнее, чем в контроле. Через 1 мес после воспроизведения инфаркта миокарда значения показателей ТЭГ в обеих группах максимально приблизились к нормальным величинам.
При анализах агрегатограмм установлено, что в контрольной группе в течение первых часов после моделирования инфаркта миокарда агрегационная способность тромбоцитов не подвергается изменению.
На 2-й день у животных, получавших изотонический раствор хлорида натрия, время агрегации тромбоцитов укоротилось на 23,1% (р < 0,05), а амплитуда агрегации увеличилась на 21,6% (р < 0,05) по сравнению с таковыми у интактных собак.
Показатели агрегатограмм на 3-и сутки также указывали на гиперфункцию тромбоцитов. Время агрегации в указанный период исследования было на 18,9% короче, амплитуда агрегации — на 22,1 % длиннее, чем у интактных животных.
Через 7 дней после моделирования инфаркта миокарда наблюдалась нормализация показателей агрегатограмм у животных конгроля-2.
«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов