Состояние животных, получавших авелизин, также было тяжелым в течение 1-й недели. В группе животных (10 собак), получавших авелизин, 2 пали в течение 1-х суток в результате фибрилляции сердца и одно — через 4 дня от разрыва сердечной мышцы.
У животных, получавших авелизин, электрокардиографические исследования свидетельствовали о увеличении зоны некроза, несмотря на проведенную тромболитическую терапию.
У 6 из 8 животных, доживших до 3-х суток, некротические зоны в миокарде расширялись до обширного трансмурального инфаркта; между 3-ми и 7-ми сутками после электротермокоагуляции у указанных животных не было отмечено существенной динамики ЭКГ.
Лишь у 2 собак произошли нормализация ранее нарушенного ритма сердечных сокращений и уменьшение глубины зубцов Q в грудных отведениях.
Через 2 нед на ЭКГ у 4 животных (из 7 выживших) обнаружено формирование зубцов r и сближение сегмента ST к изолинии во всех грудных отведениях. Однако у 3 собак не было отмечено существенной динамики.
Изменения ЭКГ, зарегистрированные через 1 мес после моделирования инфаркта миокарда, были характерными для рубцевания некротической зоны.
В этом периоде исследования на ЭКГ животных наблюдали увеличение амплитуды ранее образованных зубцов (в I и грудных отведениях). Однако во всех отведениях были отмечены глубокие зубцы Q. Исключение составила 1 собака, у которой была зарегистрирована так называемая «застывшая» ЭКГ, что свидетельствовало об аневризме сердечной мышцы передней стенки левого желудочка.
Таким образом, электрокардиографические изменения, наблюдавшиеся у животных, получавших авелизин, сравнительно мало отличались от изменений, отмеченных у животных, не получавших дополнительного воздействия.
«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов