Нетрудно себе представить в общих чертах, за счет чего происходит разрушение впервые образовавшейся лейкозной клетки. В организме, очевидно, всегда имеются в том или ином количестве активированные (например, в результате взаимодействия с банальной микрофлорой или другим путем) макрофаги, обладающие способностью разрушать любые клетки — носители чужеродных для хозяина антигенных детерминант.
Таким образом, одна из возможных причин уничтожения единичной лейкозной клетки относится к области неспецифических универсальных иммунных реакций организма хозяина, направленных на сохранение гомеостаза. Неспецифическое противолейкозное действие, проявляющееся на раннем и последующих этапах развития лейкозного процесса, оказывает и ряд гуморальных факторов, таких, как пропердин, интерферон, комплемент, лизоцим, β-лизин и др.
Мы не знаем, сколько неоплазированных клеток (в случае, если первично мутировавшая клетка успела вступить в пролиферацию) может быть разрушено этим путем, но, судя по результатам некоторых описанных выше экспериментов, это число довольно велико. Таким образом, неспецифический иммунный контроль является первым барьером, который необходимо преодолеть мутировавшей лейкозной клетке для того, чтобы развилось заболевание.
По аналогии с рядом других злокачественных опухолей можно думать, что преодолеть этот барьер лейкозной клетки удается «лишь в исключительных случаях.
На следующем этапе противолейкозной защиты в строй вступают специфические механизмы. Этот этап значительно более сложный и хуже изучен. Многие детали происходящих здесь процессов мы представляем себе сегодня только гипотетически.
Очевидно, на этом этапе, так же как и на первом, возможны регрессия лейкозного процесса и самоизлечение еще до начала клинически проявившегося заболевания. Более того, такой ход событий, по-видимому, является скорее правилом, чем исключением.
«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев