Мы опускаем здесь анализ причин, вызвавших лейкозную мутацию: вирусы, канцерогены, ионизирующее облучение, их взаимодействие между собой и с другими механизмами. Начали вырабатываться специфические «опухолевые» белки и как следствие этого появились опухолевые (лейкозные) антигены на поверхности мутировавшей клетки.
Дальнейшая судьба вновь образованной лейкозной клетки будет зависеть от ряда обстоятельств:
- от того, как скоро клетка-носительница лейкозных антигенов вступит в контакт с элементами иммунокомпетентной системы — макрофагами или Т-лимфоцитами;
- от того, как быстро и какого качества гуморальный иммунный ответ разовьется в результате этого первичного контакта;
- от функционального состояния самой лейкозной клетки (ее митотические потенции, некоторые характеристики — проницаемость, в частности ее поверхностных мембран, интенсивность продукции и секреции в окружающую среду специфических «лейкозных» антигенных белков и т. п.) и ее клеточного микроокружения;
- от общих иммунных потенций хозяина и т. д. (под «т. д.» мы подразумеваем также неизвестные нам факторы, играющие роль на первом этапе развития лейкоза).
В зависимости от того, как сложатся перечисленные обстоятельства, разовьется лейкоз или мутировавшая клетка будет разрушена и элиминирована. Здесь снова остается в стороне сложнейший вопрос о ситуации или ситуациях, при которых повышен риск повторных лейкозных мутаций, когда, несмотря на совершенный противоопухолевый иммунный контроль со стороны организма хозяина, сохраняются большие шансы на развитие рано или поздно заболевания.
«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев