Эксперименты ряда исследователей показали, что противоопухолевые препараты, введенные in vivo, взаимодействуя с мембранами лейкозных клеток, могут повышать иммуногенность последних (Bonmassar et al., 1970).
Взаимодействие химиотерапевтических препаратов с лейкозными и другими опухолевыми клетками в организме хозяина в некоторых случаях приводит к возникновению новых антигенных детерминант, отсутствующих на поверхности клеток у животных, не получавших соответствующего лекарства (Nicolin et al., 1974b).
Детально исследовав этот феномен на моделях лейкоза мышей L1210 и L5178y, которым вводили цитостатик 5-(3,3-диметил1-триазено)-имидазол карбоксиамид (DIG), Nicolin и соавт. (1976) установили, что возникающие под воздействием DIG на клетках двух разных лимфом новые антигенные детерминанты дают перекрестную реактивность in vitro и in vivo.
Сыворотки и лимфоциты мышей, иммунизированных DIC-клетками, оказались цитотоксическими для последних, но не для ннтактных клеток L1210 и L5178y.
По мнению авторов, антигеномодифицирующее действие на лейкозные клетки могут оказывать и те химиотерапевтические препараты, по отношению к которым тот или иной вариант экспериментального лейкоза является резистентным.
В последние годы опубликовано значительное число работ, которыми экспериментально подтверждена правильность изложенных положений.
Так, Pearson и соавт. (1972, 1973) показали, что сочетание BCNU и БЦЖ дает излечение лейкоза у 50 — 90% животных, при раздельном применении препаратов эффект значительно ниже, а при изолированном применении BCNU не превышает 30%.
Время введения БЦЖ после BCNU имеет большее значение, чем доза БЦЖ: эффективной при оптимальном временном соотношении является даже доза в 80 живых организмов БЦЖ.
«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев