Описан ряд успешных попыток экспериментальной терапии лейкоза и других опухолевых заболеваний интерфероном. Так, лечение интерфероном мышей, пораженных легочной карциномой Льюиса, вызывало высокодостоверное замедление роста первичной опухоли и подавление развития метастазов (Gresser, BonraliManry, 1972).
Graff и соавт. (1970), Kassel (1970), Kassel и соавт. (1972) обнаружили, что препараты интерферона вызывают отсрочку лейкоза у мышей линии AKR, а при уже начавшемся заболевании (в раннем периоде) обусловливают редукцию лимфоматозных тканей и значительное увеличение продолжительности жизни животных. Gresser и соавт. (1969) показали, что в результате терапии интерфероном, проводимой мышам линии AKR в течение года, снижается заболеваемость животных лейкозом и существенно увеличивается продолжительность жизни.
Еще лучшие результаты Gresser и соавт. (1976) получили от применения интерферона в высоких титрах (1,610 ед.). Средняя продолжительность жизни с момента установления диагноза лейкоза у мышей линии AKR возросла приблизительно вдвое.
Введение интерферона в высоких титрах животным с уже клинически явным лейкозным процессом вызвало заметное замедление его развития, однако признаков опухолевой регрессии авторы не наблюдали. Установлена возможность комбинированного лечения экспериментального лейкоза интерфероном и цитостатическими химиопрепаратами.
По наблюдениям Chirigos и Pearson (1973), комбинация BCNU — интерферон была значительно более эффективна в лечении мышей с привитым лейкозом, чем каждый из этих препаратов в отдельности. В литературе есть также данные об антилейкозной активности в эксперименте веществ, стимулирующих у подопытных животных продукцию интерферона (Hirsch et al., 1970).
Однако Stringfellow (1976) на моделях мышиных лейкозов L1210 и Р388 описал значительное снижение эффективности индукторов интерферона из-за наличия в крови больных животных фактора, подавляющего продукцию интерферона. Этот фактор подавляет способность к продукции интерферона нормальных мышиных клеток in vitro. Между концентрацией фактора в крови животных и степенью подавления продукции интерферона in vivo выявлена прямая зависимость.
«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев