Механизм действия моноцитов, стимулированных БЦЖ, был детально изучен в ряде работ. В 1953 г. Suter, использовав тканевые культуры, продемонстрировал in vitro подавляющий эффект моноцитов, взятых из брюшной полости иммунизированных БЦЖ животных, на размножение вирулентных туберкулезных бацилл.
Однако действие иммунных моноцитов оказалось неспецифическим, поскольку они аналогичным образом подавляли размножение Staphylococcus, Вг. abortus, Listeria monocytogenes и некоторые виды вирусов.
Mitchell и соавт. (1973) изучали иммунологическое действие БЦЖ на аллогенных мышах, инокулированных лейкозом L1210. Животным вводили внутривенно 1 мг БЦЖ на 1-й и 4-й день после прививки лейкозных клеток. На 10 — 17-й день после введения БЦЖ клеточный иммунитет (исследовались лимфоциты селезенки в методе клеточной цитотоксичности in vitro) был повышен в 2 — 4 раза по сравнению с контролем (лизис около 77% клеток-мишеней).
Почти полное предварительное удаление макрофагов, чтобы исключить их эффекторную роль, не изменяло результат. В то же время в группе получавших БЦЖ отметили троекратное увеличение против нормы «активирующего лимфоциты фактора», выделяемого из селезеночных макрофагов in vitro. Таким образом, вакциной БЦЖ in vivo были стимулированы и макрофаги, и Т-лимфоцнты; последние, по-видимому, опосредованно — через макрофаги.
Эти и близкие к ним эксперименты позволили установить, что неспецифические механизмы резистентности развиваются в ходе специфической иммунологической реакции (причем последняя может стимулироваться первой) и что клеточная гиперсенсибилизация представляет собой процесс, ответственный за эту форму приобретенного иммунитета.
«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев