Существование специфических антигенов при вирусных лейкозах, естественно, вызывает иммунные ответы организма (клеточные и гуморальные). Опыты с сингенной перевивкой мышиной лимфосаркомы показали, что распад и удаление опухолевых клеток в зрелом недепрессированном организме выражены при первом соприкосновении даже с вирулентной сингенной опухолью с быстрым ростом.
Для прогрессивного роста опухоли организм должен быть неспособен настолько быстро узнавать вновь возникший трансформированный клон или размножение опухолевых клонов, чтобы это опережало механизмы резистентности и элиминации.
Как сказано выше, в ряде работ установлено существование гуморальных иммунных реакций, направленных против лейкозных антигенов. Систематические исследования в этом направлении на модели лейкоза Раушера были проведены в нашей лаборатории (В. М. Бергольц и др., 1971; В. С. ТерГригоров и др., 1971).
В. С. ТерГригоров, О. Я. Московкина, Б. И. Шевелев, В. М. Бергольц, И. С. Ирлин в 1969 — 1971 гг. впервые открыли явление функционального антагонизма антител одной специфичности (направленных против одного и того же антигена).
Одни из них могут оказывать ЦТД на лейкозную клетку, а другие блокировать это действие, тем самым способствуя прогрессированию неопластического процесса. В этой связи одновременно описанный в 1969 г. Sjogren и Hellstrom антагонизм гуморальных и клеточных факторов иммунитета можно рассматривать как частный случай антагонизма антител, так как и на Т-лимфоцитах могут находиться иммуноглобулины.
Таким образом, результаты наших исследований открыли новый путь в познании механизмов нарушений гомеостаза, в частности механизмов прогрессирования и торможения бластоматозного (лейкозного) роста.
«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев