Фактор, блокирующий ЦТД лимфоцитов на опухолевые клетки, обнаружен и в сыворотке больных с различными злокачественными новообразованиями. Блокировке может подвергаться ЦТД не только лимфоцитов, но и гуморальных антител.
В работах нашей лаборатории в 1969 г. было открыто явление функционального антагонизма антител, относящихся к иммуноглобулинам разных классов (В. С. Тер-Григоров, О. Я. Московкина, Б. И. Шевелев, В. М. Бергольц, 1969; В. М. Бергольц и др., 1971).
Установлено, что у мышей линии C57BL/6, инокулированных вирусом Раушера в сочетании с полным адъювантом Фрейнда, на 5 — 7-й день от начала опыта в крови обнаруживаются антитела против поверхностного антигена лейкозной клетки. Эти антитела являются цитотоксическими и относятся к иммуноглобулинам класса М (19S-антитела).
Одновременно в организме синтезируются, циркулируют в крови и фиксируются на селезеночных клетках нецитотоксические антитела, относящиеся к иммуноглобулинам класса G (7S-антитела).
С поверхностным антигеном лейкозной клетки связываются нецитотоксические IgG-антитела и маскируют антиген, защищая тем самым клетку от ЦТД антител. Эффект блокировки может быть получен in vitro и in vivo.
Антитела обоих типов присутствуют в сыворотке одновременно, и в конечном итоге от их соотношения во многом зависят возможность проявления ЦТД сыворотки и темп развития лейкозного процесса.
При оценке иммунологической реактивности организма-хозяина следует также учитывать и иммунодепрессивное действие вирусов лейкозов. Снижение выработки антител на введение различных антигенов при инфекции вирусами Раушера, Фрейд, Молони, Гросса и др. описано в работах ряда авторов. Отмечено оно и в отношении вируса Бергольца (Г. М. Сухин и др., 1977).
«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев