Эффективность иммунитета против солидных опухолей в основном обеспечивается присутствием сенсибилизированных лимфоцитов.
В 1960 г. Klein и Sjorgen в строго контролируемой сингенной системе впервые показали, что лимфоциты из лимфатических узлов предварительно иммунизированных животных угнетают рост и задерживают приживление трансплантата лимфом, индуцированных эстрогеном, и сарком, вызванных метилхолантреном в гомологичной и изологичной системах. Это действие лимфоцитов на опухолевые клетки обусловлено их иммунологической активностью.
В опытах in vitro повреждение иммунными лимфоцитами нормальных клеток (фибробластов штамма L) впервые было продемонстрировано Rosenau и Moon (1961), а опухолевых — Joshida и Southam (1963). Затем ряд авторов установили, что лимфоциты, иммунные в отношении опухолевых клеток, оказывают на них повреждающее действие как in vivo, так и in vitro.
В ряде случаев с помощью иммунных лимфоцитов удается перенести невосприимчивость к опухолевому росту, а также затормозить рост перевивных или индуцированных опухолей.
Клетки селезенки и лимфатических узлов от резистентных животных оказывают выраженное ЦТД и при лейкозе. При использовании лимфоцитов от мышей линии СЗН, иммунизированных клетками лейкоза Гросса, удалось снизить заболеваемость и удлинить латентный период после заражения новорожденных мышей вирусом Гросса (Sprack, Volkert, 1965).
Противолейкозное действие лимфоцитов от иммунизированных животных специфично. Лимфоциты от мышей, сенсибилизированных к лейкозу Гросса, не оказали действия на развитие лейкоза Граффи (Pasternak, Graffi, 1963).
На модели лейкоза Раушера показано, что клеточная цитотоксичность в основном обусловливает отторжение опухолевых клеток и выявляется раньше, чем комплементзависимая цитотоксичность (Toth et al., 1976). Вопросы клеточного иммунитета при лейкозах подробнее освещены ниже.
«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев