Патологические изменения наблюдаются в ядрах мышечных клеток. Происходит деструкция и уменьшение массы митохондрий при снижении концентраций АТФ и КрФ. Уменьшается ферментативная активность миозина, распадается часть мышечных волокон, происходит замена их рубцовой и жировой тканью. Прогрессирующий кардиосклероз сопровождается еще большей гипертрофией неповрежденных мышечных волокон. Следующая за этим функциональная недостаточность сердца исключает спортивные напряжения.
Возможность развития третьей стадии гипертрофии при мышечной работе, по-видимому, может быть сопряжена только со значительными нарушениями в деятельности организма, в частности связанными с перенапряжением. Дело в том, что гиперфункция сердечной мышцы, вызванная физической нагрузкой, носит преимущественно изотонический характер. Систолическое напряжение миокарда и давление в желудочках при мышечной работе возрастает незначительно. Энергетические расходы при этом намного ниже, чем при изометрическом режиме сердечной деятельности.
Переход от изотонического режима сокращения к изометрическому может быть результатом повышения сопротивления в магистральных и периферических сосудах, связанного с регуляторными расстройствами сосудистого тонуса при перенапряжении. Подобное изменение гемодинамики способствует развитию препатологических форм гипертрофии сердечной мышцы.
Средства предупреждения и лечения перенапряжения меняются в зависимости от степени его развития. При перенапряжении первой стадии следует уменьшить объем тренировочной нагрузки. Интенсивность выполняемых упражнений должна составлять не более 50%. Нормализация сердечной функции достигается медикаментозными средствами. В комплексе восстановительных процедур особое внимание уделяется сбалансированному питанию с интенсивной витаминизацией.
При перенапряжении второй и третьей стадий спортсмену следует переходить на режим активного отдыха. Интенсивность нагрузки при этом не должна превышать 20 — 30%, а общий ее объем сокращается в 2 — 3 раза.
«Физиология человека», Н.А. Фомин