В зависимости от функциональных, трофических и морфологических изменений в сердечной мышце при гиперфункции Ф. 3. Меерсон считает возможным выделить три стадии развития гипертрофии. Первая — аварийная стадия компенсаторной гиперфункции сердца: увеличивающаяся функциональная нагрузка сопровождается одновременной активацией энергообразования и синтеза белка.
Потребление кислорода на единицу массы сердца при этом растет. Вследствие мобилизации обменных процессов снижаются запасы гликогена и креатин-фосфата в сердечной мышце при одновременном увеличении ее массы.
Вторая стадия характеризуется завершившейся гипертрофией и относительно устойчивой гиперфункцией сердца. Уровень функционирования, энергообразования и пластических процессов при этом нормализуется. Потребление кислорода на единицу массы сердца не отличается от нормы. Однако общее потребление кислорода повышается вследствие увеличения размеров сердечной мышцы. В этой-стадии исподволь развиваются г нарушения обмена веществ и структуры миокарда. Уменьшается содержание норадреналина в сердечной мышце, снижается реактивность ее к импульсам, приходящим по симпатическим нервным волокнам. Сократительная способность сердца при этом ухудшается.
В последующей стадии постепенного истощения и прогрессивного кардиосклероза происходит дальнейшее уменьшение содержания норадреналина в сердечной мышце и ухудшение трофических влияний симпатических нервов. В гипертрофированном миокарде нарушается синтез нуклеиновых кислот и мышечного белка.
«Физиология человека», Н.А. Фомин