Процесс свертывания крови может быть условно разбит на три стадий. В первой стадии происходит образование кровяного и тканевого тромбопластинов. Тромбопластины в избытке появляются в лимфе и транспортируются в кровь при мышечной деятельности, глубокой гипоксии и других воздействиях, опасность кровопотери при которых возрастает.
Тромбопластины становятся активными под воздействием целого ряда факторов. В здоровом организме этот процесс возможен только при соприкосновении их с разрушенными частями кровеносных сосудов. Стенки кровеносных сосудов являются основным эфферентным регулятором свертывания крови. Вторая стадия свертывания характеризуется превращением неактивного протромбина кровяных пластинок в тромбин. Этот процесс осуществляется под влиянием активных тромбопластинов. В третьей стадии свертывания из фибриногена крови, активированного тромбином, образуется нерастворимый белок фибрин. В образовании фибрина важная роль принадлежит ионам Са2+ и двум активирующим факторам, находящимся в тромбоцитах.
При увеличении содержания тромбина и его предшественника протромбина в крови хеморецепторы сосудов обеспечивают рефлекторный выброс в кровь антисвертывающих веществ. Антисвертывающие вещества гепарин и активатор плазминогена образуются в антисвертывающей системе (АСС).
Гепарин образует комплексное соединение с тромбопластином, протромбином, тромбином, фибриногеном и другими белками, а также с адреналином и серотонином. Таким образом, основные агенты свертывающей системы оказываются включенными в АСС.
Усиление активности антисвертывающей системы сопровождается растворением избыточного фибрина. Если в АСС наступают нарушения, то увеличивается вязкость крови, могут появиться Тромбы, вызывающие закупорку кровеносных сосудов. Редко встречающимся нарушением в антисвертывающей системе является полная потеря свертываемости крови — гемофилия.
«Физиология человека», Н.А. Фомин