Глюкокортикоиды (кортизон, гидрокортизон) оказывают ингибирующее (тормозящее) воздействие на ферментативную активность гексокиназ и глюкокиназную реакцию печени. При недостаточности содержания инсулина в крови (сахарный диабет) ингибирующее действие глюкокортикоидов усиливается. В конечном итоге ткани организма начинают испытывать острую нехватку глюкозы.
Инсулин способствует утилизации сахара клетками. Он повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы, увеличивая скорость ее транспорта внутрь клетки в десятки раз. Недостаток инсулина в крови вызывает ряд побочных нарушений обмена. Усиливаются гликонеогенические процессы (образование углеводов из аминокислот, глицерина и жирных кислот), количество сахара в крови при гликонеогении возрастает до 500 — 600 мг% (при норме 100 — 110 мг%). Вследствие мобилизации жира из жировых депо в крови накапливаются кетоновые тела.
Последствия этих нарушений вызывают коматозное состояние, которое может закончиться смертельным исходом. Предупреждение патологических нарушений обмена веществ при диабете достигается введением инсулина или заменяющих его веществ.
В противовес инсулину другой гормон поджелудочной железы глюкагон усиливает мобилизацию гликогена — его расщепление и увеличение содержания глюкозы в крови. Он стимулирует синтез циклической АМФ, необходимой для активирования ферментной системы окисления глюкозы. Соматотропный гормон гипофиза и адреналин также усиливают мобилизацию гликогена в печени: содержание сахара в крови повышается, усиливается энергообразование за счет окисления глюкозы в клетках и тканях человеческого организма.
«Физиология человека», Н.А. Фомин