В клетках жировой ткани происходит расщепление триглицеридов под воздействием липолитических тканевых ферментов. Липиды жировой ткани активизируются циклической аденозинмонофосфорной кислотой (она образуется из АТФ при участии фермента аденилатциклазы). Циклическая АМФ активирует фермент протеинкиназу. Протеинкиназа является конечным звеном в цепи передатчиков пусковой роли гормонов — регуляторов жирового обмена на липолитические ферменты жировой ткани.
Расщепление жиров до конечных продуктов — глицерина и жирных кислот — является источником энергии для процессов жизнедеятельности организма. Свободные жирные кислоты и глицерин попадают в кровь и служат первичным материалом для биосинтеза триглицеридов.
Особую роль в жировом обмене играют фосфатиды (лецитины, кефалины) и стерины (холестерин и др.), которые входят в структуру клеточной оболочки, а также ядерного вещества и цитоплазмы. Особенно богата фосфатидами нервная ткань. Синтез фосфатидов происходит в стенке тонкого кишечника и в печени из нейтральных жиров, фосфора и холина. При недостатке холина или аминокислоты метионина синтез фосфатидов нарушается.
Большой физиологической активностью отличаются производные жирового обмена — стерины (эргокальциферол и др.). Из холестерина образуются жирные кислоты, а эргокальциферол (витамин D) участвует в регуляции обмена фосфора и кальция. Недостаток витамина D приводит к уменьшению содержания фосфора и кальция в костях, к размягчению (остеомаляции) костей. Конечным этапом жирового обмена является выделение продуктов неполного обмена. Основной путь — экскреция сальных и потовых желез. В сутки выделяется от 5 до 15 мг жирных кислот: β-оксимасляной, ацетоуксусной и др.
«Физиология человека», Н.А. Фомин