Гуморальная регуляция дыхания осуществляется путем изменения возбудимости дыхательного центра при действии химических раздражителей или биологически активных веществ, поступающих в кровь. Увеличение парциального давления углекислого газа в крови (гиперкапния) повышает возбудимость дыхательного центра. Так, если содержание CO2 в крови возрастает на 0,2%, то легочная вентиляция повышается на 200%.
При гипервентиляции парциальное давление CO2 в крови падает. Результатом этого является снижение эффективности дыхания и величины легочной вентиляции. Резкое падение парциального давления CO2 в крови, наблюдаемое при произвольной гипервентиляции, приводит к временной остановке дыхания (апноэ).
Возбудимость дыхательного центра повышается при сдвигах рН крови, обусловленных накоплением избытка ионов Н+. Гипервентиляция, наблюдаемая при этом, нормализует кислотно-щелочное равновесие за счет выведения избытка углекислого газа. Концентрация ионов Н+ снижается. Возбуждающее влияние углекислого газа и ионов Н+ на дыхательный центр реализуется через хеморецепторы, лежащие вблизи дыхательного центра (на вентролатеральной поверхности продолговатого мозга, у выхода подъязычного нерва).
Недостаток кислорода в крови вызывает усиление дыхания рефлекторно, через хеморецепторы синокаротидной зоны, аорты и других сосудов. Сам дыхательный центр практически невосприимчив к кислородной недостаточности. Вследствие ограниченного влияния кислородной недостаточности на дыхательный центр у человека возможна недооценка ее опасных последствий. Внезапная потеря сознания является типичным последствием этой недооценки. Медленно развивающаяся гипоксия включает более мощные регуляторы дыхания — продукты межуточного обмена, диссоциирующие на ионы. Избыток ионов Н+ вызывает усиление легочной вентиляции раньше, чем гипоксия достигает угрожающих размеров.
«Физиология человека», Н.А. Фомин