Клинические проявления наблюдаются при синдроме неадекватной секреции АДГ, когда вазопрессин продуцируется эндогенно. Единственное существенное различие касается больных с нарушением типа В, т. е. «перенастройкой» осмостата. Поскольку у этих больных пороговая функция сохраняется, увеличение потребления воды в конце концов приводит к максимальному разведению мочи, и поэтому скорость ее экскреции оказывается достаточной для ограничения дальнейшей гипергидратации.
В результате осмоляльность плазмы остается более или менее стабильной, хотя и на гораздо меньшем, чем в норме, уровне. Этот вариант является важным исключением из правила, согласно которому у больных с синдромом неадекватной секреции АДГ теряется способность к экскреции максимально разведенной мочи.
Большинство таких случаев остается, вероятно, клинически невыясненными, так как при обследовании и лечении больных с этим синдромом далеко не всегда производят водную нагрузку и/или определение уровня вазопрессина.
В случаях, когда гиперсекреция вазопрессина адекватна, т. е. появляется в ответ на гемодинамический стимул, патофизиология нарушений солевого и водного равновесия отличается в двух важных отношениях. Поскольку гипотензия и/или гиповолемия являются мощными стимулами задержки натрия, натрийурез не развивается, если отсутствует сопутствующий дефект в почках или гормональных системах, регулирующих равновесие натрия (например, болезнь Аддисона или сольтеряющая форма нефрита).
Увеличение потребления натрия часто оказывает терапевтическое действие, так как не только компенсирует его возможный дефицит, но и, повышая объем или давление крови, может также снижать секрецию вазопрессина до уровня, обеспечивающего увеличение экскреции воды, лишенной растворенных веществ.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер