Натрийурез оказывает положительное воздействие на гиперволемию и приводит к некоторому снижению концентрированности мочи и повышению ее выделения, но одновременно усиливает гипонатриемию и гипотоничность жидких сред организма. Повышение приема натрия не нормализует ситуацию, поскольку развивающаяся в результате гиперволемия «запускает» лишь еще одну натрийуретическую реакцию.
В этот период может возникнуть новое равновесное состояние, если отсутствует изменение потребления жидкости. Если же потребление жидкости вновь увеличивается, возникает повторный цикл задержки воды и натрийуреза, что приводит к дальнейшему снижению осмоляльности плазмы и концентрации натрия в ней. С другой стороны, если потребление воды сокращается, вся серия событий развивается в обратном направлении и осмоляльность плазмы и концентрация натрия у ней постепенно возвращаются к своим исходным уровням.
Следует отметить, что клинические проявления гиперсекреции вазопрессина зависят почти исключительно от величины потребления жидкости. Если оно находится в пределах нормы, то неадекватная секреция гормона не будет сопровождаться явной клинической симптоматикой, как бы ни повышался уровень вазопрессина в плазме. И в условиях высокого потребления воды усиление секреции гормона сверх того минимального уровня, который требуется для концентрирования мочи, не приводит к заметному прогрессированию нарушения солевого и водного равновесия.
Это объясняется тем, что скорость выделения мочи по мере увеличения ее осмоляльности с 400 до 1200 мосммоль/кг снижается лишь незначительно. В связи с этим гиперсекреция вазопрессина реально играет лишь пермиссивную роль по отношению к последовательности событий, приводящих к гипонатриемии. Эта роль резко отличается от роли многих других гормонов, например инсулина или соматотропина, гиперсекреция которых сама по себе достаточна для развития клинической симптоматики.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер