Функциональные исследования секреции вазопрессина у больных с синдромом неадекватной секреции АДГ показали, что этот синдром представляет собой гетерогенное расстройство, объединяющее по меньшей мере четыре разных типа осморегуляторных нарушений. Для каждого из них характерно своеобразное изменение секреции вазопрессина при водной нагрузке и/или инфузии гипертонического солевого раствора, что,вероятно, отражает принципиальные различия патогенетических механизмов. Тип А характеризуется большими и беспорядочными колебаниями уровня вазопрессина в плазме вне всякой связи с изменениями осмоляльности плазмы.
Зависимость уровня вазопрессина (ВГТ) в плазме от ее осмоляльности при синдроме неадекватного антидиуреза:
Каждая точка — один больной (воспроизведено с разрешения из публикации Robertson. Чаще всего встречается тип В, регистрируемый не менее чем у 35% всех больных. Он характеризуется быстрыми изменениями уровня вазопрессина в плазме, которые тесно коррелируют с изменениями ее осмоляльности.
Регрессионный анализ связи между этими двумя переменными показывает, что точность и чувствительность реакции настолько же высоки, что и у здоровых взрослых лиц, но экстраполированное пороговое значение находится ниже нормы. У больных с нарушением этого типа, что отражает, по-видимому, «перенастройку» осмостата, клинические проявления несколько отличаются от таковых при других формах синдрома неадекватной секреции АДГ. При нарушении типа С содержание вазопрессина в плазме постоянно остается на неадекватно высоком уровне до тех пор, пока осмоляльность плазмы повышается до верхней границы нормы.
С этого момента уровень вазопрессина в плазме начинает повышаться в тесном соответствии с дальнейшим увеличением ее осмоляльности. Нарушение этого типа также встречается примерно у 25% всех больных с этим синдромом. Оно могло бы, по-видимому, отражать постоянную неподавляемую «утечку» вазопрессина на фоне в остальном нормальной осморегуляторной функции.
Тип D встречается гораздо реже всех остальных и отражает, вероятно, существенно иной дефект антидиуретической функции. У этих редко встречающихся больных секреция вазопрессина нормально стимулируется и подавляется изменением осмоляльности, но моча постоянно остается концентрированной. Причина столь явного расхождения между уровнем вазопрессина в плазме и концентрированностью мочи пока не известна. Это могло бы быть результатом гиперсекреции какогото другого антидиуретического вещества, например аргининвазотоцина.
Альтернативным объяснением является чрезмерная чувствительность некоторых больных к антидиуретическому эффекту нормально низкого уровня вазопрессина. Последнее могло бы определяться повышением сродства рецепторов или отсутствием какогото местного антагониста, например простагландина Е. Если это так, то можно было бы считать, что синдром неадекватной секреции АДГ типа D имеет нефрогенное происхождение в отличие от других, чаще встречающихся нейрогенных форм его.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер