При нормальном влиянии осмоляльности плазмы на секрецию вазопрессина и уровне гипертоничности, допускаемом механизмом жажды, нарушение антидиуреза не должно было бы появиться без того, чтобы секреторная способность нейрогипофиза не снизилась по крайней мере на 80 — 90%. Это согласуется с тем, что наблюдается при нейрохимических исследованиях степени утраты клеток супраоптических ядер у больных, перенесших операцию на гипофизе, а также коррелирует с результатами функциональных проб на резерв вазопрессина у больных с несахарным диабетом различной тяжести, длительности и этнологии.
Тот факт, что практически у всех больных с приобретенным несахарным диабетом снижена способность секретировать вазопрессин, является ключевым для понимания многих иначе трудно объяснимых проявлений этого заболевания. Например, ограничение потребления воды достаточно длительное, чтобы повысить осмоляльность плазмы всего на 2—3%, у многих больных несахарным диабетом увеличивает концентрированность мочи.
Эта реакция на привнесенную извне гипертоничность иллюстрирует относительность гормональной недостаточности и подчеркивает значение механизма развития жажды в предотвращении расходования небольшого сохраняющегося резерва нейросекреторной функции. Иногда распространение патологического процесса на области, расположенные рядом с центром жажды, может создать возможность спонтанного повышения исходной осмоляльности плазмы до уровня, который стимулирует секрецию вазопрессина в количествах, достаточных для уменьшения или даже ликвидации полиурии. Если не учитывать изменения порога восприятия чувства жажды и степени дегидратации у таких больных, то может создаться ложное впечатление о смягчении исходной недостаточности нейросекреции.
Даже у тех больных, у которых отсутствует реакция на гипертоничность, более сильный стимул, например гипотензия или тошнота, часто вызывает повышение уровня вазопрессина в плазме, достаточное для увеличения концентрированности мочи. Следовательно, необходимо тщательно учитывать возможность использования больными фармакологических средств (никотин) или развития у них осложнений (ортостатическая гипотензия), что может затушевать клиническую картину в результате «неосмотического» выделения вазопрессина.
В исходном состоянии концентрированность и объем мочи представляют собой функцию уровня ВП в плазме, достигаемого при снижении осмоляльности плазмы ниже границы, установленной порогом жажды. Если последний находится в пределах нормы, то секреторная способность нейрогипофиза может снижаться более чем на 75%, прежде чем максимальный уровень ВП в плазме и концентрированность мочи снизятся в такой степени, что это приведет к значительной полиурии.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер