Нервные пути, опосредующие появление жажды, выяснены недостаточно. Однако они должны были бы, по-видимому, включать осморецептор, расположенный в переднебоковом гипоталамусе вблизи к осморецептору, регулирующему секрецию вазопрессина, но не целиком совпадающему с ним. Оба рецептора обладают, по-видимому, сходной специфичностью, так как те растворенные в плазме вещества (например, мочевина или глюкоза), которые практически не влияют на секрецию вазопрессина, в равной мере неэффективны и в отношении стимуляции жажды.
Чувствительность обоих осморецепторов к более эффективным растворенным веществам, таким, как натрий, не поддается строгому сравнению, но, вероятно, тоже близка. Чувство жажды быстро усиливается в прямой зависимости от осмоляльности плазмы и обычно становится почти невыносимым, когда осмоляльность всего на 10 — 15 мосмоль/кг превышает пороговый уровень. Потребление воды, по-видимому, пропорционально интенсивности чувства жажды и в условиях длительной или максимальной стимуляции может достигать примерно 20 — 25 л/сут.
Уменьшение объема или давления крови также вызывает жажду. У человека степень гиповолемии и/или гипотензии, необходимая для того, чтобы вызвать чувство жажды, не определена, но должна превышать ту, которая влияет на секрецию вазопрессина. Таким образом, маловероятно, чтобы гемодинамические параметры оказывали существенное влияние на потребление воды, кроме как в патологических условиях.
Механизм, с помощью которого гиповолемия и/или гипотензия вызывают жажду, неясен, но может заключаться в «перенастройке» осморегуляторной системы подобно тому, что показано в отношении вазопрессина. Эти эффекты опосредуются, вероятно, теми же волюм и барорецепторными механизмами, но могут зависеть (по крайней мере отчасти) и от системы ренин — ангиотензин, которая у животных является мощным дипсогенным фактором, хотя у человека аналогичные эффекты пока не показаны.
Жажду у человека вызывает также введение 2-дезоксиглюкозы. Однако инсулиновая гипогликемия является намного менее дипсогенным фактором, хотя секрецию вазопрессина она стимулирует в той же степени, что и 2-дезоксиглюкоза. Такая диссоциация указывает на то, что эти два фактора (по крайней мере частично) действуют различными механизмами.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер