Имеются также некоторые данные, указывающие на роль простагландинов в качестве своего рода местной или «короткопетельной» системы обратной связи, модулирующей влияния вазопрессина на почки. Так, вазопрессин стимулирует синтез простагландина Е, который в свою очередь ингибирует влияние гормона на аденилатциклазу и гидроосмотический ток.
Напротив, ингибиторы синтеза простагландинов, такие, как индометацин, потенцируют антидиуретический эффект гормона. Синтез простагландинов в почках стимулируется также ангиотензином, брадикинином и гипертонической средой. Это позволяет думать о том, что влияние различных факторов на экскрецию мочи может опосредоваться изменением почечного эффекта вазопрессина.
Вазопрессин действует также на различные внепочечные системы, такие, как кровеносные сосуды, желудочнокишечный тракт и ЦНС. Концентрация вазопрессина, необходимая для проявления его внепочечных эффектов, точно не известна, но должна была бы, по-видимому, быть во много раз большей, чем та, в которой он содержится в плазме периферической крови в физиологических условиях.
Тем не менее не исключено, что при резком повышении секреции вазопрессина, вызываемом такими стимулами, как гипотензия или тошнота, его уровень повышается в достаточной степени, чтобы повлиять на сосудистый тонус, сокращение желудочнокишечного тракта или воротный кровоток. Клеточные механизмы внепочечных эффектов вазопрессина совершенно не известны. Однако на сосуды и почечные канальцы действуют разные части молекулы гормона, поскольку структурные модификации, которые приводят к потере прессорной активности» не только не уменьшают, но даже увеличивают антидиуретическую активность его.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер