Секреция вазопрессина изменяется и под действием различных лекарственных средств и гормонов. Многие стимуляторы, например изопротеренол (изадрин), никотин и апоморфин, действуют, вероятно (по крайней мере отчасти), через снижение артериального давления и/или тошноту.
Другие, например гистамин, брадикинин, простагландины,эндорфин, большие дозы морфина и внутривенное введение циклофосфамида (циклофосфан), изучены недостаточно полно, чтобы можно было очертить механизм их действия, но также могли бы влиять с помощью одного или того и другого механизмов. Как уже отмечалось, инсулин и 2дезоксиглюкоза действуют, по-видимому, вызывая внутриклеточную глюкопению, тогда как ангиотензин обладает неизученным центральным эффектом.
Винкристин может действовать путем разрушения микротрубочек в нейрогипофизе и/или периферических нейронах, участвующих в регуляции секреции вазопрессина. По поводу стимулирующего эффекта хлорпропамида, клофибрата и карбамазепина все еще имеются разногласия, и механизм их действия, если он существует, остается неясным.
Вазоактивные вещества, подобные норадреналину, тормозят секрецию вазопрессина путем повышения артериального давления. Дофаминергические антагонисты, подобные флуфеназину (фторфеназин), галоперидолу и прометазину, действуют, вероятно, подавляя активность хеморецепторной триггерной зоны, поскольку они специфически тормозят секрецию вазопрессина только на рвотные, а не осмотические или гемодинамические стимулы.
Глюкокортикоиды у здоровых лиц и больных с недостаточностью функции надпочечников, по-видимому, оказывают тормозное действие, но все еще не ясно, действуют они центрально или за счет повышения объема и давления крови.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер