В общем основным фактором, регулирующим уровень гормона в крови, является скорость его поступления в кровоток. Этот процесс контролируется влияниями, способными быстро менять скорость секреции гормона и (обычно медленнее) скорость его биосинтеза. Далее, при более длительной стимуляции может возникать гипертрофия и/или гиперплазия эндокринной железы. В некоторых случаях продукция гормона контролируется в основном субстратом, уровень которого регулируется этим гормоном.
Например, поступление инсулина в кровь жестко связано с концентрацией глюкозы в плазме, а секреция ПТГ — с уровнем Са2+ в ней. В отношении других гормонов это не так. Продукция стероидных и тиреоидных гормонов регулируется уровнем соответствующих тропных гормонов (АКТГ, ЛГ, ХГЧ, ТТГ), продукция и секреция которых (за исключением ХГЧ) контролируется ЦНС через гипоталамические рилизинггормоны.
В большинстве случаев на продукцию гормона может влиять не один, а несколько стимулов, хотя какомулибо из них принадлежит роль главного регулирующего фактора. Например, хотя продукция АКТГ имеет циркадный характер, определяемый контролирующим действием ЦНС, многие стимулы различного рода (шок, гипогликемия, резкое возбуждение) могут вмешиваться в этот процесс (хотя бы через ту же ЦНС) и повышать продукцию тропного гормона. Подобно этому, хотя продукция инсулина регулируется главным образом уровнем глюкозы в крови, симпатическая активность или содержащиеся в крови аминокислоты также могут оказывать на нее влияние.
Во многих случаях гормоны или их эффекты оказываются стимулами, тормозящими по принципу обратной связи свою собственную продукцию. Глюкокортикоиды и Т3 ингибируют соответственно продукцию АКТГ и ТТГ. Снижение уровня глюкозы под Действием инсулина угнетает секрецию инсулина. Повышение уровня Са2+ под влиянием ПТГ тормозит секрецию этого гормона.
Взятые в целом перечисленные виды влияний позволяют координирование поддерживать гормональную продукцию на определенном уровне (например, в исходном состоянии) и обеспечивают возможность реакции эндокринной системы на другие стимулы, когда оказывается полезным отказаться от обычной регуляции гомеостаза.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер