Представления о транспорте и накоплении холестерина в артериях в значительной мере прояснились благодаря экспериментам с тканевыми культурами, в которых различные клетки животных и человека инкубировали в присутствии ЛПНП и ЛПВП. При высокой концентрации ЛПНП поглощается огромное количество холестерина, особенно его эфиров, накапливаемых в клетках, но исчезающих из них при инкубации в среде, содержащей ЛПВП.
После поглощения клеткой молекул ЛПНП они подвергаются внутриклеточному перевариванию и содержащийся в них холестерин, особенно в виде эфиров, остается в резервной форме, которую клетка не может экскретировать, пока в среде сохраняется высокая концентрация ЛПНП.
Может произойти также некоторая внутренняя перестройка с дальнейшей эстерификацией поглощенного клеткой свободного холестерина. Считается, что в артериальной стенке существует относительная недостаточность гидролазы эфиров холестерина, что должно было бы способствовать их накоплению после поступления в клетку в составе ЛПНП.
Такой клеточный захват эфиров холестерина из среды можно рассматривать как систему, моделирующую поглощение холестерина и его эфиров артериальной стенкой при атеросклерозе, а также кожей и сухожилиями при ксантоматозе. Таким образом, процесс атеросклероза определяется происходящим на протяжении жизни накоплением холестерина в огромном числе гладкомышечных клеток и внеклеточной среде.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер