Как у животных, так и у человека подробно выяснялось происхождение холестерина атеросклеротических бляшек. Хотя артериальная стенка обладает некоторой способностью к синтезу холестерина, эта способность явно недостаточна, чтобы обусловить присутствие столь значительных масс его.
Исследования с применением изотопов показали, что большая часть холестерина атероматозной бляшки поступает из плазмы крови. Он проникает в стенку артерий в составе молекул ЛПНП, которые интенсивно поглощаются в процессе эндоцитоза, что наблюдается и в других тканях.
Действительно, в атеросклеротических бляшках иммунологически удалось идентифицировать молекулы ЛПНП, наряду с некоторым количеством ЛПОНП. Если учесть, что на долю молекул ЛПНП с их высоким содержанием холестерина и его эфиров приходится примерно 50% массы бляшки, то атерогенность этих липопротеиновых частиц становится совершенно ясной.
В условиях гиперхолестеринемии и сопутствующего увеличению уровня холестерина ЛПНП молекулы последних захватываются артериальной стенкой со скоростью, превышающей скорость выхода холестерина в плазму и связывания его молекулами ЛПВП для переноса в печень. Таким образом, при высоком содержании холестерина ЛПНП в плазме физиологическая система удаления избытка холестерина из тканей, но особенно из интимы артерий оказывается перегруженной. Патологически низкая концентрация ЛПВП точно так же могла бы изменить ситуацию в пользу накопления холестерина в артериальной стенке.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер