Следующий по частоте вид вторичной гиперлипидемии встречается у больных диабетом. Гиперлипидемия у них может быть связана либо непосредственно с основным заболеванием, либо с предиабетическим состоянием; возможно также одновременное существование у одного и того же больного двух независимых нарушений липидного и углеводного обмена. Больных диабетом с гиперлипидемий можно объединить в следующие группы.
Диабет с кетоацидозом. В этом случае нарушается клиренс хиломикронов и ЛПОНП, что приводит к повышению уровня триглицеридов и в меньшей степени холестерина в плазме, т. е. к фенотипу, характерному для гиперлипидемий IV или V типа. Ликвидация ацидоза с помощью инсулина быстро уменьшает степень гиперлипидемии и поскольку она преходяща, то не нуждается в долговременном лечении.
Одной из причин гиперлипидемии при диабетическом ацидозе является снижение при недостаточности инсулина на клеточном уровне активности липопротеиновой липазы, обусловливающей клиренс триглицеридов из ЛПОНП и хило-микронов. При диабетическом ацидозе из-за чрезмерного повышения уровня СЖК в крови, образующихся в процессе липолиза триглицеридов жировой ткани, увеличивается также печеночная продукция ЛПОНП. При недостаточно компенсированном диабете концентрация СЖК всегда повышена (800 — 1600 мкэкв/л) и коррелирует с уровнем глюкозы в крови.
Если из-за абсолютной или относительной недостаточности инсулина глюкоза не поступает в клетки, то возникают эндокринные и биохимические нарушения, характерные для голодания. Триглицериды в клетках жировой ткани подвергаются липолизу, и уровень СЖК в плазме резко повышается, что обеспечивает появление альтернативного источника энергии для работающих клеток организма. Увеличение содержания СЖК может способствовать повреждениям сосудов и агрегации тромбоцитов, хотя клиническое значение тенденции к тромбообразованию пока не ясно.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер