Надежно доказано, что ЛПВП синтезируются и секретируются печенью. Кроме того, некоторое их количество образуется, вероятно, в результате метаболизма кишечных хиломикронов. Вновь синтезированные ЛПВП имеют вид плоских дискообразных структур, содержащих преимущественно белок, фосфолипиды и свободный холестерин. Под влиянием ЛХАТ эти частицы приобретают сферическую форму, богатую эфирами холестерина. Действительно, образование эфиров холестерина в плазме под действием ЛХАТ является, по-видимому, одной из важнейших функций ЛПВП.
Они служат также источником апопротеинов С, которые переносятся на хиломикроны и ЛПОНП в периоды алиментарной липемии и обратно на ЛПВП по мере очищения плазмы от более крупных богатых жиром частиц. Период полужизни ЛПВП, судя по соответствующим периодам для апо-А-I и A-II, составляет 4 — 6 сут, причем на него влияют диета и фармакологические средства. Так, диета с высоким содержанием углеводов, которая повышает уровень ЛПОНП, снижает содержание ЛПВП и ускоряет их кругооборот.
Напротив, никотиновая кислота, которая тормозит синтез ЛПОНП, повышает уровень ЛПВП в плазме и удлиняет период их полужизни. Оба эти эффекта на метаболизм ЛПВП являются, вероятно, следствием первичных изменений в синтезе и поступлении в плазму ЛПОНП и подтверждают представление о реципрокных взаимоотношениях уровней ЛПОНП и ЛПВП. На основании результатов опытов на животных было сделано заключение, что главным местом катаболизма ЛПВП является печень, хотя соответствующие данные применительно к человеку отсутствуют.
Glomset предположил, что дополнительной важной функцией ЛПВП является перенос холестерина из периферических тканей обратно в печень. Таким образом, высокий уровень ЛПВП может способствовать элиминации холестерина из тканей, включая и стенка артерий, и оказывать защитное действие в плане развития атеросклероза.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер