Гипотиреоз у детей приводит к остановке роста, дисгенезии эпифизарных центров и, наконец, к карликовости. Нарушения процессов роста тела наблюдаются также при недостаточно компенсированном сахарном диабете, пангипопитуитаризме, изолированной недостаточности гормона роста и эндо или экзогенном гиперкортицизме. Избыточное количество андрогенов ускоряет линейный рост, но преждевременное закрытие эпифизарных зон в конце концов обусловливает низкорослость. Низкорослость характерна также для синдрома Тернера. Первичная пли вторичная недостаточность андрогенов сопровождается развитием евнухоидных пропорций скелета. При синдроме Клайнфелтера встречается необычный признак: непропорциональный рост нижних конечностей.
Усиленное разрастание костной ткани приводит к типичным для акромегалии изменениям костей лица и конечностей. Если болезнь начинается до закрытия эпифизарных зон роста, то ускорение роста обусловливает и гигантизм. Различные формы рахита сопровождаются многими костными изменениями, в том числе искривлением костей конечностей, выпуклостью лба и появлением реберных четок. При псевдогипопаратиреозе и синдроме Тернера постоянно встречается укорочение IV пястных костей.
Признаком различных эндокринных заболеваний является остеопороз. Он развивается при эндо и экзогенном гиперкортицизме, гипофосфатазии взрослых и других обменных костных патологиях, при гипогонадизме и преждевременной недостаточности функции яичников. Особенно этот признак выражен при синдроме Тернера. Остеопения постоянно сопутствует длительно существующему гипертиреозу; в биоптатах кости у соответствующих больных обнаруживают различные сочетания остеопороза, остеомаляции и фибрознокистозного остеита.
Остеопороз наблюдали и в некоторых случаях при акромегалии. Выраженная кальциевая недостаточность может приводить к остеопорозу, но существует мало данных, которые свидетельствовали бы о роли кальциевой недостаточности в патогенезе остеопороза, широко распространенного в США. Недавно описана легкая остеопения как у детей, так и у взрослых, больных сахарным диабетом.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер