Гормонрецепторные комплексы оказывают прямое воздействие на активность РНКполимеразы в изолированных ядрах, а также на матричную функцию хроматина клетокмишеней. Эстрогены и андрогены стимулируют активность ядрышковой [I] и нуклеоплазменной [II] РНКполимераз в соответствующих клеткахмишенях (матке и предстательной железе), а прогестеронрецепторные комплексы повышают матричную активность хроматина из яйцеводов цыплят, но не из тканей, не являющихся мишенями для прогестерона.
Эти данные позволяют считать, что системы синтеза и процессинга РНК в гормонзависимых тканях и опухолях в отсутствие гормона ограничиваются или подавляются, отчасти за счет ограничения матричной функции хроматина, и что гормонрецепторные комплексы снимают это ингибирование. Поскольку пры стимуляции ткани, например эстрогенами, в клеткахмишенях синтезируется огромное количество белков, следует полагать, что в трофических эффектах гормонов должны принимать участие многие гормонрецепторные комплексы, даже если экспрессия генов главных секретируемых белков зависит от активации очень небольшого числа участков генома.
Накопление мРНК при действии стероидных гормонов могло бы определяться как прямыми быстрыми влияниями на транскрипцию» так и вторичными эффектами белков, образующихся вследствие начальной стимуляции синтеза мРНК. Так, влияние экдизона на хроматин слюнных желез насекомых заключается в индукции кратковременных вздутий (пуффов) на хромосомах, которые представляют собой активные гены, причем синтез белка необходим для образования поздних, но не ранних пуффов. Экдизон локализуется в специальных участках политопных хромосом, реагирующих образованием пуффов.
Удаление стероида приводит к регрессии ранних, но не поздних пуффов. Это свидетельствует о том, что ранние эффекты стероида включают синтез белка, индуцирующего поздние пуффы. Гормональные влияния на накопление мРНК могли бы опосредоваться и изменениями в скоростиих деградации, как это видно, например, по гораздо более длительному периоду полужизни овальбуминовой мРНК в яйцеводах получавших эстроген цыплят, чем у цыплят, лишенных эстрогенов. Таким образом, эффекты стероидрецепторных комплексов могли бы включать индукцию белка, увеличивающего стабильность мРНК, равно как и первичное действие, сводящееся к повышению синтеза мРНК.
Быстрый прогресс представлений о структуре в организации гена обнаружил неожиданную сложность основных транскрипционных единиц в эукариотических клетках, а также процессинга мРНК, образующейся под влиянием стероидных гормонов и других регуляторов генов.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер