После регресса первичной реакции на эстроген повторное воздействие эстрогеном или прогестероном вызывает в яйцеводе быстрое увеличение продукции мРНК, контролирующих синтез специфических «экспортируемых» белков, в том числе овальбумина и кональбумина.
Скорость синтеза овальбуминовой мРНК, регистрируемая либо путем трансляции in vitro, либо с помощью гибридизации с комплементарной ДНК (кДНК), после введения эстрогена быстро увеличивается и тесно коррелирует со скоростью синтеза овальбумина. После отмены эстрогена число молекул овальбуминовой мРНК быстро уменьшается, что согласуется с представлением о необходимости присутствия эстрогенов для продолжения транскрипции мРНК на матрице овальбуминового гена.
Эти, а также аналогичные данные об эффектах андрогенов и глюкокортикоидов in vivo и in vitro, подтверждают предположение о том, что стероидные гормоны действуют путем повышения синтеза специфических мРНК, исчезающих после удаления индуцирующего гормона. В некоторых случаях повышенный синтез мРНК снижается при добавлении второго гормона, ингибирующего действие первого, что наблюдается при добавлении антагонистов эстрогенов или андрогенов. Хотя эффекты стероидных гормонов заключаются обычно в увеличении скорости синтеза мРНК, но бывают случаи, когда гормональное воздействие приводит к «выключению» специфических мРНК, как это происходит, например, при ингибиторном действии глюкокортикоидов на синтез и секрецию АКТГ клетками передней доли гипофиза.
Здесь уровень специфического 31 Кпредшественника кортикотропина илипопротеина увеличивается после адреналэктомии и снижается при действии глюкокортикоидов, что свидетельствует о регуляции ими скорости образования молекул мРНК предшественника. Аналогичный эффект глюкокортикоидов наблюдается в культуре клеток опухоли гипофиза, хотя острое подавление секреции АКТГ под действием глюкокортикоидов представляется слишком быстрым, чтобы быть обусловленным только снижением синтеза мРНК.
За исключением этой формы ингибиторного контроля, которая, вероятно, имеет общее значение для эффектов стероидных и тиреоидных гормонов по механизму обратной связи на секрецию соответствующих тропных гормонов, большинство воздействий стероидных гормонов на синтез белка первично реализуется, по-видимому, через дерепрессию специфических генов. Полный эффект гормонрецепторных комплексов в ядрах клетокмишеней включает, вероятно, несколько аспектов синтеза и процессинга РНК с главным влиянием на повышение синтеза РНК.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер