Б настоящее время не существует клинически применимого антагониста глюкокортикоидных эффектов, поскольку увеличение секреции АКТГ быстро преодолевает действие блокады этих эффектов за счет повышения секреции кортизола надпочечниками. Однако некоторые стероиды проявляют частичную или тканезависимую способность к конкурентному торможению действия кортизола и родственных глюкокортикоидов.
Большинство глюкокортикоидов обладает аксиальной 11гидроксильной группой, которая может играть важную роль в связывании и активации рецептора . Такие стероиды, как кортизон и кортексолон (11дезоксикортизол или соединение S) и производные прогестерона, связываются с глюкокортикоидными рецепторами, но практически не обладают собственной глюкокортикоидной биологической активностью.
Эти соединения могут действовать как частичные агонисты или антагонисты, особенно in vitro, когда они не метаболизируются дальше в глюкокортикоиды.
In vivo последний процесс может препятствовать проявлению полного антиглюкокортикоидного действия таких стероидов, за исключением неметаболизируемых соединений, таких, как ципротеронацетат и позднее полученные антагонисты.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер