У эукариотических организмов связывание цАМФ с высоким родством полностью ограничено только регуляторной субъединицей протеинкиназы, которая действует в функциональном соответствии с аденилатциклазой, реализуя эффекты различных гормонов. Поскольку число отдельных цАМФзависимых протеинкиназ ограничено двумя или тремя основными типами, то, как уже отмечалось, функциональное разнообразие гормональных эффектов должно зависеть от специфичности ферментов и присутствия специфических субстратов или специфических участков белковых субстратов.
Хотя в некоторых тканях млекопитающих были идентифицированы и другие цАМФсвязывающие белки, они не обнаруживали свойственных регуляторной субъединице протеинкиназы высокого сродства и специфичности связывания. цАМФ в качестве субстрата связывается и с фосфодиэстеразами, присутствующими в большинстве клеток, но опять-таки эта связь не имеет той высокой специфичности и сродства, которые характерны для связи цАМФ с регуляторной субъединицей протеинкиназы.
Таким образом, современная точка зрения, согласно которой цАМФ действует только через протеинкиназу, по всей вероятности, соответствует действительности; это относится и к представлению о том, что в действии цАМФ всегда участвует фосфорилирование. Рассматривалась и возможность миграции комплекса цАМФР в ядро и другие клеточные участки с развитием в них регуляторных эффектов,, но чаще предполагается транслокация в ядра голофермента или свободной каталитической субъединицы. Некоторые данные о перемещении связывающих или ферментных субъединиц между цитоплазмой и фракциями клеточных частиц наверняка могли зависеть от условий эксперимента, но другие, по-видимому, отражают истинную транслокацию фосфокиназной активности в ядро.
Поскольку большинство эффектов белковых гормонов не зависит от изменения синтеза РНК и белка, вряд ли можно думать, что ядерные влияния цАМФ являются компонентом быстрых регуляторных действий циклического нуклеотида. Хотя цАМФзависимая протеинкиназа может играть роль в фосфорилировании ядерных белков и регуляции транскрипции и синтеза РНК, значение этих эффектов протеинкиназы в качестве механизма, с помощью которого цАМФ мог бы регулировать функцию клетокмишеней, нуждается в дальнейшей оценке.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер