Общая схема метаболизма гликогена в печени, начинается с активации протеинкиназы катаболическими гормонами, вслед за чем происходит фосфорилирование фосфорилазкиназы и гликогенсинтетазы. Фосфорилирование активирует киназу и инактивирует синтетазу, вызывая ускорение фосфоролитического расщепления гликогена и снижение его синтеза из. УДФглюкозы.
Протеинкиназа опосредует влияние цАМФ на распад гликогена и в скелетной мышце, обеспечивая ткань глюкозо1фосфатом для гликолиза. В печени, помимо стимуляции распада гликогена до глюкозы и угнетения синтеза гликогена, цАМФ стимулирует также глюконеогенез из таких предшественников, как аланин, лактат и пируват.
Регуляция печеночного гликогенолиза гормонами, действующими через цАМФзависимую протеинкиназу и кальцийзависимые процессы. Каталитическая субъединица (КС); отделяющаяся под действием цАМФ от голофермента протеинкиназы, фосфорилирует и активирует гликогенфосфорилазу (через фосфорилазу киназы) и обусловливает фосфорилирование и инактивацию гликогенсинтетазы (вероятно, через тот же фермент), что приводит к распаду гликогена и увеличению продукции глюкозы.
Повышение содержания кальция в цитозоле, обусловленное поглощением или мобилизацией кальциевых запасов, действует как фактор, опосредующий влияние агонистов (а также вазопрессина и ангиотензина II) на активацию фосфорилазкиназы, путем связывания с кальмодулином — субъединицей фосфорилазоbкиназы. PC — регуляторная субъединица; Фн — фосфор неорганический.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер