Способ поглощения липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) культивируемыми фибробластами. Считают, что рецепторы ЛПНП, синтезируемые на полирибосомах, в случайном порядке проникают в клеточную мембрану и непрерывно подвергаются кластеризации в «окаймленных ямках», сменяемой интернализацией в составе эндоцитозных пузырьков.
После отложения ЛПНП в лизосомах рецепторы, по-видимому, используются в новом цикле, возвращаясь на клеточную поверхность, где они вновь подвергаются кластеризации в «окаймленных ямках». Поступающий холестерин подавляет образование микросомального фермента (ОМГСоАредуктазы), который лимитирует скорость биосинтеза холестерина, стимулирует фермент, ответственный за синтез эфиров холестерина и угнетает синтез рецепторов ЛПНП (Brown, Goldstein в модификации). ГЭР — гладкий эндоплазматический ретикулум.
Результаты ряда исследований указывают на роль цитоплазматических сократительных элементов в мобильности и регуляции рецепторов. В лимфоидных клетках лигандрецепторное взаимодействие сменяется образованием рецепторных «пятен», их агрегацией в несколько более крупные «пятна» или одну «нашлепку» и, наконец, интернализацией или «сбрасыванием» перекрестносвязанных рецепторов.
Хотя образование «пятен» и «нашлепок» рецепторов часто происходит в клетках, подвергающихся действию мультивалентных лигандов, таких, как иммуноглобулины и пектины, при взаимодействии рецепторов с моновалентными лигандами, такими, как гормоны и трансмиттеры, переход «пятен» в «нашлепку» может и не наблюдаться.
Тем не менее процессы, ведущие к агрегации и интернализации мультивалентных лигандов, все же могут иметь отношение к кругообороту и судьбе рецепторов пептидных гормонов, особенно в ходе регуляции рецепторов при повышении концентрации гормональных лигандов. По данным современных исследований, описанным далее, перераспределение рецепторов гормонов и других одновалентных лигандов предшествует интернализации рецепторных агрегатов с последующим разрушением комплексов.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер