Из представлений о регуляции рецепторов следует, что изменение их концентрации должно влиять на реактивность клетокмишеней. В отсутствие других изменений следовало бы ожидать, что уменьшение количества мембранных рецепторов приведет к снижению чувствительности клетокмишеней в тканях, в которых есть большой «запас» рецепторов, и к снижению величины реакции в клеткахмишенях, в которых именно концентрация рецепторов становится лимитирующим фактором в отношении способности гормона вызывать реакцию.
Общая функция регуляции рецепторов как механизма снижения чувствительности клетокмишеней при повышении концентрации гормонов могла бы придавать организму определенные биологические преимущества. Наглядным примером является гомеостаз глюкозы, когда уменьшение числа инсулиновых рецепторов и снижение чувствительности периферических тканей к инсулину должно было бы «притуплять» влияние гиперинсулинемии на концентрацию глюкозы в крови.
Регуляция рецепторов могла бы также сводить к минимуму или смягчать сердечнососудистые реакции на избыточные количества ангиотензина II и катехоламинов. Именно это могло бы определять выраженную резистентность к ангиотензину II, которая встречается при многих клинических состояниях, сопровождающихся повышенной секрецией ренина.
Однако в отношении других стимуляторов, таких, как СТГ и гонадотропины, оказывающие на свои клеткимишени более долговременные биологические влияния, задачи регуляции рецепторов не столь очевидны.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер