Процессы роста клеток, движения и распознавания координируются супрамолекулярным комплексом поверхностных рецепторов и субмембранных фибриллярных структур, с помощью которых изменения (поверхностная модуляция) конформации, подвижности и распределения рецепторов приводят к изменениям сопряженных цитоплазматических компонентов.
Эти структурные взаимодействия, по всей вероятности, определяют образование конгломератов (кластеризация, возникновение «пятен» и «нашлепок») рецепторов под действием перекрестносвязываемых агентов, таких, как двухвалентные антитела и мультивалентные лектины. Моновалентные лиганды, такие, как гормоны, также могут вызывать перераспределение рецепторов на клеточной мембране с кластеризацией мест связывания, образующих конгломераты на поверхности клеток. Такая кластеризация является, вероятно, важным фактором последующей интернализации гормонрепепторных комплексов, но может быть и существенным моментом острой фазы гормонального эффекта.
Так, двухвалентные антитела к рецепторам инсулина в изолированных адипоцитах могут как связываться с рецептором, так и оказывать инсулиноподобное действие, тогда как моновалентные фрагменты антител Fab связываются с рецептором, но не вызывают биологической реакции. Добавление антиF (аb`)2антисыворотки перекрестно связывает рецептор Fab и восстанавливает инсулиноподобное действие антитела.
Эти эффекты указывают на то, что перекрестное связывание или микроагрегация рецепторов представляет собой важный этап инсулиноподобных влияний антирецепторных антител и, вероятно, также действия самого инсулина. Такое представление согласуется с данными о мобильности инсулиновых рецепторов и их способности образовывать кластеры на клеточной мембране, а также об инсулиноподобных эффектах некоторых лектинов.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер