В процессе обмена этанола накапливается НАДН, в результате чего происходит шунтирование гликолиза с образованием 
Кроме того, увеличение отношения НАД•Н/НАД в печени уменьшает вклад в глюконеогенез глицерина. Глицерин поступает в цепь глюконеогенеза путем окисления глицерофосфата в диоксиацетонфосфат, а эта реакция зависит от восстановления НАД в НАД•Н. Подавляющее печеночный глюконеогенез действие алкоголя наблюдали и у человека с помощью изотопов. Kreisberg и соавт. показали, что прием этанола здоровым человеком быстро угнетает включение лактата в глюкозу как в состоянии натощак, так и на фоне длительного голодания (48 — 72 ч). Кроме того, алкоголь снижал и превращение аланина (главной глюкогенной аминокислоты) в глюкозу.
Поскольку печеночная продукция глюкозы после ночного голодания обусловливается на 75% гликогенолизом, гипогликемический эффект алкоголя проявляется только на фоне истощения запасов гликогена (т. е. после нескольких дней недостаточного питания), когда гомеостаз глюкозы зависит в основном от интактности механизмов глюконеогенеза. Это объясняет тот факт, что алкогольная гипогликемия наблюдается почти исключительно у плохо питающихся лиц и/или у лиц, которые в течение нескольких дней принимали алкоголь и при этом очень мало ели.
Лечение алкогольной гипогликемии сводится к внутривенному введению глюкозы. Введение глюкагона не показано, так как в условиях истощения запасов гликогена реакция на этот гормон отсутствует.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер